De plus en plus de propriétaires de chevaux connaissent ou se trouvent eux-mêmes confrontés au SME (Syndrome Métabolique Equin). Entre alarmisme et politique de l’autruche, toutes les approches de la maladie existent. En même temps quand on entend des termes tels que SME, DI (dysrégulation insulinique), RI (résistance à l’insuline), ça peut faire peur et on peut très vite ne plus rien comprendre ! Pourtant, il est important de comprendre ces syndromes afin de pouvoir accompagner votre cheval du mieux possible.
Le but de cet article est d’enrichir vos connaissances facilement avec des faits scientifiques et les dernières recherches en la matière, pour que le SME puisse être pris en charge en tenant en compte des besoins physiologiques et psychiques de VOTRE cheval.
- Définition du syndrome métabolique équin (SME)
- Comprendre le métabolisme du cheval sain
- SME, DI et RI, même combat ?
- Quand le leptine déraille
- Un processus insidieux : patho-mécanismes du SME
- Les facteurs favorisant le SME
- Symptômes du SME et comorbidité
- Le lean EMS, un cas particulier
- De la détection à l’action
Définition du syndrome métabolique équin (SME)
Qu’est-ce que le SME, au juste ?
SME est le sigle pour “Syndrome métabolique équin”. Dans la littérature anglophone, on parle de EMS (Equine Metabolic Syndrome) pour désigner la même chose.
Le SME est un syndrome inflammatoire neuroendocrinien qui se développe en un cercle vicieux de dérèglements hormonaux, pro-inflammatoires et neuronaux. Il s’entretient et se renforce lui-même s’il n’est pas interrompu par une modification de la gestion du cheval. Ses mécanismes et effets touchent tout le corps et même le comportement.
Comprendre le métabolisme du cheval sain : Une mécanique de précision
Avant d’explorer les dérèglements liés au SME, il est essentiel de comprendre comment un cheval en bonne santé transforme sa nourriture en énergie. Chez le cheval, la gestion du sucre et de l’énergie fonctionne comme une horloge suisse, orchestrée par deux acteurs clés : l’insuline et la leptine.
1. La digestion : du repas au glucose
À l’état naturel, le cheval fractionne son alimentation en de multiples petits repas tout au long de la journée. Ce comportement assure un apport en glucides (sucres et amidon) faible mais constant.
- La transformation : Lors de la digestion dans l’intestin grêle, les enzymes décomposent ces glucides en glucose.
- L’absorption : Ce glucose traverse la paroi intestinale pour rejoindre le flux sanguin. Résultat : le taux de sucre dans le sang (la glycémie) augmente.
2. La réponse insulinique : la « clé » des cellules
Dès que le taux de sucre monte, l’organisme déclenche une réaction naturelle en trois étapes :
- La Détection : Le pancréas capte l’augmentation du glucose dans le sang.
- Le Signal : En réponse, il libère une hormone spécifique : l’insuline.
- L’Action : L’insuline agit comme une « clé ». Elle vient déverrouiller les portes des cellules (muscles, foie, graisses) pour permettre au sucre d’y entrer. Une fois à l’intérieur, le sucre est soit utilisé immédiatement comme carburant, soit stocké.
Le saviez-vous ? Le corps suit une hiérarchie précise. Les cellules musculaires sont les premières servies pour fournir l’effort. Quand elles sont suffisamment remplies, l’absorption du glucose est déviée dans les cellules graisseuses (adipocytes, pour les intimes). Le corps peut de cette façon stocker l’énergie en excédent comme réserve pour des temps où la nourriture viendrait à manquer.
3. La Leptine : le gardien de la satiété
Pendant que l’insuline gère le sucre, une autre hormone travaille en parallèle : la leptine.
Sécrétée directement par les tissus graisseux, elle informe le cerveau sur l’état des réserves énergétiques. C’est elle qui dit au cheval : « C’est bon, nous avons assez de stock, tu peux arrêter de manger ». C’est pour cette raison qu’on l’appelle « l’hormone de la satiété ».
4. Le centre de contrôle : L’Hypothalamus
Toutes ces informations (taux de sucre, niveau d’insuline, signaux de la leptine) remontent vers le cerveau, plus précisément dans l’hypothalamus.
Ce centre de contrôle traite les données pour réguler l’appétit, le métabolisme et le comportement alimentaire. Chez un cheval sain, ce dialogue entre les organes et le cerveau permet de maintenir un poids de forme et une énergie stable.
SME, DI et RI, même combat ?
Les termes de SME, DI (dysrégulation insulinique) et RI (résistance à l’insuline) sont souvent utilisés de manière interchangeable. Ils sont bien étroitement liés, mais ils désignent des aspects différents de la problématique.
SME : syndrome métabolique équin
“SME” désigne le syndrome en lui-même. Comme le dit le terme “syndrome”, il s’agit d’un ensemble de symptômes. On y retrouve notamment : le surpoids (mais pas toujours), de la fatigue, une modification des comportements alimentaires, des pieds sensibles voire une fourbure déclarée, etc.
RI : résistance à l’insuline
Avec la RI, l’effet de l’insuline est diminué malgré une concentration normale ou élevée. Les tissus deviennent en quelque sorte “insensibles” aux signaux envoyés par l’insuline et y réagissent moins. En conséquence, le corps produit en permanence de plus en plus d’insuline, qui a de moins en moins d’effet. La concentration d’insuline dans le sang est donc élevée de façon beaucoup plus stable que dans le cas de la DI.
DI : dysrégulation insulinique
La DI est l’étape préliminaire de la RI. A ce stade, il n’y a pas encore forcément une efficacité diminuée de l’insuline. Mais sa sécrétion est perturbée, ce qui provoque des concentrations d’insuline irrégulières et parfois découplées des repas. Elles peuvent être particulièrement élevées après que le cheval a mangé, mais aussi au repos. Ces variations intempestives rendent la DI plus complexe à diagnostiquer que la RI. Les chevaux souffrant d’une DI montrent une réponse insulinique beaucoup plus marquée que des animaux sains. Harry CARSLAKE et son équipe ont d’ailleurs relevé une réponse insulinique plus importante chez des poneys souffrant de DI, peu importe le type de fourrage utilisé.
La transition de la DI vers la RI est progressive : la DI s’aggrave de plus en plus jusqu’au point de non-retour où la RI se met en place.
Chez le cheval, on retrouve beaucoup plus souvent une DI qu’une RI clairement marquée. Mais ça ne veut pas dire qu’il ne faut pas prendre aussi une DI au sérieux !
Quand le leptine déraille
En plus des perturbations au niveau de l’insuline, le cheval SME souffre souvent aussi de dérégulations de la leptine (DL).
Plus le cheval prend du poids, plus il a de tissus adipeux qui produisent de la leptine.
Quand les concentrations de leptine dans le sang restent élevées, son efficacité peut être diminuée de façon similaire à ce qui se produit avec la RI : on parle alors de résistance à la leptine (RL). Le cerveau ne traite plus suffisamment bien le signal et le sentiment de satiété se perturbe. Le cheval ressent de la faim sans que l’organisme ait réellement besoin d’un apport en énergie à ce moment-là.
Comme la leptine n’agit pas seulement sur la satiété, mais influe aussi des processus inflammatoires et réduit la sensibilité à l’insuline, un taux élevé contribue à alimenter le cercle vicieux du dérèglement insulinique.
Un processus insidieux : patho-mécanismes du SME
Le SME ne se déclenche pas du jour au lendemain, c’est un processus lent qui commence généralement à partir d’un BCS (Body Condition Score) de 6,5 sur 9 ou, respectivement, d’une NEC (Note d’Etat Corporel) de 3,25 sur 5.
Au départ du développement d’un SME, il y a une alimentation avec un excès d’énergie sous forme de glucides : le cheval ingère plus de calories qu’il n’en dépense.
Lorsque les cellules musculaires ont absorbé tout le glucose dont ils sont capables, la résorption est déviée sur les cellules graisseuses pour stocker cette énergie excédentaire. Mais une fois les adipocytes saturés eux aussi, mais qu’il y a toujours des glucides en excès, le corps doit trouver des solutions pour les faire absorber. S’il ne le faisait pas, le trop de glucose risquerait d’épaissir le sang jusqu’à provoquer, à terme, la mort. Ces “solutions” sont donc un mécanisme de survie.
Création de nouveaux tissus adipeux
D’une part, l’organisme va se mettre à fabriquer des tissus adipeux supplémentaires, partout dans le corps. Il augmente en quelque sorte ses capacités de stockage, même à des endroits qui ne sont pas prévus pour (autour des organes, à l’intérieur des muscles, etc.). Le problème, c’est que ces nouveaux tissus se mettent à fonctionner comme une glande et à sécréter de grandes quantités de substances pro-inflammatoires. Et comme ils se trouvent un peu partout, l’organisme se retrouve avec une inflammation de bas grade, chronique et généralisée. Pour empirer la situation, l’inflammation peut baisser la sensibilité à l’insuline des tissus et donc augmenter encore plus la sécrétion de l’insuline par le pancréas.
Mais cette inflammation généralisée ne provoque, en tout cas dans un premier temps, pas de symptômes évidents et reste donc cachée tout en ayant des effets à long terme.
Quand le glucose et les protéines s’allient
D’autre part, le corps va se forcer à faire adhérer du glucose à des protéines de membranes cellulaires. Ce processus est appelé “glycolsylation” et rend les membranes “cassantes”, car il modifie leur structure. Les cellules ne peuvent plus résorber des nutriments de façon normale et sont détruites plus facilement. La perte en cellules réduit le besoin énergétique du corps, mais si la suralimentation persiste, le problème ne fait que s’aggraver.
La destruction de cellules libère des radicaux libres qui provoquent du stress oxydatif qui peut endommager toutes les structures dans le corps. Par exemple, dans les structures nerveuses, il prend influence sur le traitement des signaux métaboliques et de satiété. Les dérégulations à ce niveau peuvent faire que le cheval change certains de ses comportements liés à l’alimentation.
Le stress oxydatif
N’oublions pas que le stress oxydatif joue aussi un rôle clé dans le développement d’un syndrome de Cushing (DPIP). Ceci expliquerait pourquoi SME et DPIP sont aussi souvent diagnostiqués chez un même individu.
Le cheval qui a toujours faim
La situation devient particulièrement problématique si elle est accompagnée d’une résistance à la leptine.
Comme il ne traite plus correctement les signaux de la leptine, le corps croit constamment à un manque alimentaire – même si l’apport est excédentaire. Le cheval peut donc se mettre à manger toujours plus, ce qui va encore peser sur le métabolisme déjà malmené.
D’autre part, le stress que cette faim persistante provoque, augmente le taux de cortisol de façon permanente. Le cortisol est aussi sécrété plus fortement lors de processus inflammatoires (comme c’est le cas lors d’un SME). Parallèlement, il favorise la sécrétion de leptine par les tissus adipeux et de cytokines (des substances messagères du système immunitaire) impliqués dans les processus inflammatoires. Et voilà qu’on se retrouve avec un autre cercle vicieux qui s’entretient tout seul.
Si la résistance à la leptine perdure dans le temps, le circuit de retour d’information concernant la satiété dans le cerveau se résorbe, puisqu’il n’est plus utilisé. C’est ce qui explique pourquoi certains chevaux SME conservent pendant longtemps un comportement alimentaire anormal, même s’ils sont bien pris en charge au niveau de l’alimentation et de l’effort physique.
Résumons le SME simplement
On pourrait donc résumer le SME comme un cocktail d’un apport trop important de glucides qui provoque une sécrétion augmentée d’insuline, de la glycosylation de protéines et la déstabilisation cellulaire qui s’ensuit avec libération de radicaux libres, d’inflammations dont les médiateurs ont un effet négatif sur l’efficacité de l’insuline et donc une augmentation de la RI qui renforce la sécrétion d’insuline, etc. Le cerveau est lui aussi affecté par ces processus et perd partiellement le pouvoir de régulation de la faim, du comportement alimentaire et des réactions au stress.
La vitesse de ces différentes dégradations dépend de la génétique et de la gestion du cheval individuel. Dans tous les cas, s’il n’est pas interrompu, ce cercle vicieux se déroule de plus en plus vite.
Les facteurs favorisant le SME
Il existe de nombreux facteurs qui favorisent un SME, faisons le point sur ce que les recherches ont trouvé
Le surpoids
Le surpoids est évidemment LE facteur de risque numéro un pour qu’un cheval développe un SME. Comme nous l’avons vu dans l’article dédié au surpoids, une alimentation trop riche combinée à un manque de mouvement sont les raisons les plus fréquentes pour que le cheval affiche un poids trop important.
L’alimentation
Ce n’est pas vraiment une surprise, mais pour ceux qui en doutaient encore : à la fois une herbe longue et riche que courte et stressée baisse la sensibilité à l’insuline. Dans sa recherche, Marine BARNABE a permis à 7 poneys de races rustiques, tous sains et une note d’état corporel idéale au départ, de se “gaver” sur ces types de pâtures jusqu’à avoir atteint un BCS de 7 sur 9. Cette note était ensuite maintenue jusqu’à la fin de l’essai qui durait 22 semaines. Tous les poneys ont développé une DI intermittente ou permanente durant l’étude. Une pâture rase ne garantit donc pas du tout d’être sans problèmes. Le type de végétation, la gestion et les conditions météorologiques doivent être prise en compte pour décider si oui ou non la parcelle peut être pâturée par des chevaux à risque de SME.
La prédisposition génétique
Mais il semblerait que la prédisposition génétique soit également importante dans l’apparition du SME.
Plusieurs études scientifiques menées sur des groupes de chevaux soumis à un régime identique ont révélé des disparités frappantes : tous ne développent pas un SME, ou du moins pas avec la même intensité. Cela nous indique que si l’alimentation joue un rôle majeur, elle n’est pas le seul élément déclencheur. Une prédisposition génétique semble donc fortement influencer la manière dont chaque cheval réagit à son environnement nutritionnel.
- D’après les études de David KRONFELD et Simon BAILEY, différentes races de poney britanniques ont une prédisposition au développement d’un SME sans une alimentation adaptée.
- J. M. SANCHEZ a constaté une héritabilité des dépôts adipeux localisés sur le haut de l’encolure chez le cheval PRE.
- Elaine NORTON et son équipe ont identifié des zones sur certains gènes qui corrèlent avec les caractéristiques d’un SME. Ces zones se retrouvaient en partie chez les deux races différentes utilisées pour l’étude, poneys Welsh et chevaux Morgan.
A l’état actuel des connaissances, il est délicat de postuler que telle ou telle race a une prédisposition génétique au SME. En revanche, le lien entre surpoids et SME est clairement établi. Les chevaux de races qui tendent au surpoids, notamment les races rustiques quand elles sont utilisées pour le loisir, auraient donc un risque accru de développer un SME.
L’âge
Tant que le jeune cheval est encore en croissance, il a plus de facilité à utiliser l’énergie apportée par la nourriture. Mais une fois la croissance terminée, ces besoins supplémentaires n’existent plus. La cheval adulte est donc plus à risque d’un SME si son alimentation apporte un excès d’énergie.
Les substances chimiques
Chez l’homme, des perturbateurs endocriniens ont été identifiés comme responsables de surpoids et de syndrome métabolique. Ces substances font partie de pesticides et herbicides courants et ont la fâcheuse habitude de pouvoir persister dans l’environnement. En se fixant à des récepteurs cellulaires, ils peuvent perturber l’expression de certains gènes.
L’étude de l’équipe de S.A. DURWARD-AKHURST laisse supposer que cela pourrait également être le cas chez le cheval. Les taux de glucose, d’insuline et de leptine semblent par exemple associés aux taux d’estradiol. Le fait que certains chevaux atteints de SME n’ont que peu d’améliorations de leurs symptômes malgré une optimisation de leur gestion globale, ou que des chevaux à priori bien gérés développent tout de même des symptômes d’un SME, vient appuyer cette théorie.
Le microbiote intestinal
Une flore intestinale équilibrée est primordiale pour un cheval bien dans son corps et dans sa tête. Je vous le dis tout le temps. Sarah ELZINGA a constaté que la variété de la flore fécale de chevaux souffrant de SME est réduite, et qu’elle diffère de manière générale de celle de chevaux sains.
L’étude de Katharina LANGNER a également trouvé que la variété de la flore fécale diminuait avec la prise de poids chez des chevaux et poneys qui ont reçu pendant deux ans une alimentation contenant le double de l’énergie dont ils avaient effectivement besoin. Non seulement ils ont bien sûr pris considérablement de poids, mais la concentration de bactéries genre fibrobacter, digérant les fibres, a baissé. Cette famille de bactéries était généralement plus faiblement représentée chez les poneys, à priori plus susceptibles de développer un SME.
William STANIAR et son équipe ont pu observer que la variation du taux de glucides facilement digestibles dans des foins de différentes coupes avait un effet sur la population de streptocoques dans les crottins.
Très récemment, Ahmed AL-ANSARI et ses collègues ont confirmé la différence de composition du microbiote fécal entre un groupe de 15 poneys Connemara sains et un autre de 15 diagnostiqués avec un SME.
Callum DONNELLY a détecté une possible corrélation entre des taux élevés de certains acides biliaires et de l’hyperinsulinisme. Comme les acides biliaires peuvent influer la composition du microbiote fécal, les chercheurs proposent que ce soit via ce biais qu’ils prennent aussi effet sur le métabolisme insulinique.
Alors que faire ?
Vous pouvez soutenir la flore de votre cheval grâce à des probiotiques. Les fructo-oligosaccharides (FOS), parfois utilisés comme prébiotiques, pourraient également améliorer la sensibilité à l’insuline. C’est ce que suggére l’étude que Frédérique RESPONDEK a mené en 2007 sur des pur-sang arabes en surpoids. A l’inverse, quelques années plus tard, les recherches de Catherine McGOWAN n’ont pas pu constater d’effet sur la perte de poids d’une supplémentation en fructo-oligosaccharides en complément d’une alimentation à base de foin trempé.
De plus, les FOS ont un gros hic : ils peuvent modifier la composition de la flore du gros intestin s’ils n’ont pas été digérés entièrement dans l’intestin grêle. Cette dysbiose peut déclencher une fourbure, comme l’a démontré une étude faite par Gabriel MILINOVICH. Certes, ils ont sciemment utilisé une dose très élevée pour induire la fourbure en quelques heures. Toujours est-il que l’usage des FOS chez le cheval souffrant de SME serait donc contre-indiquée, puisqu’il est déjà à risque de fourbure.
Stress
Le stress chronique, qu’il soit mental ou physique, produit également des taux de cortisol plus élevés. Comme le cortisol résultant du dérèglement du ressenti de la faim, le cortisol découlant d’un état stressant qui perdure réduit encore davantage la sensibilité à l’insuline.
Syndrome de Cushing (DPIP)
Chez les chevaux qui développent un DPIP (Cushing) précocement, entre 10 et 15 ans, une hypothèse forte émerge : les processus inflammatoires et le stress oxydatif d’un SME non régulé pendant des années pourraient en être le déclencheur. Le DPIP apparaîtrait alors comme une conséquence directe d’un dérèglement métabolique persistant. Attention toutefois à la médication : dans sa thèse de doctorat, Peyton Svagerko souligne que le pergolide — traitement de référence du DPIP — n’améliore pas la gestion du glucose ou de l’insuline. Pire encore, chez certains chevaux souffrant des deux pathologies, il pourrait même aggraver les difficultés d’absorption du glucose.
Le fer : l’ennemi invisible stocké au cœur des tissus
Saviez-vous que le sucre n’est peut-être pas le seul responsable des soucis métaboliques de votre cheval ? Une étude fascinante menée par (Kellon et Gustafon, 2019) met en lumière un lien étroit entre le SME et une surcharge en fer (hyperferritinémie).
Le point critique révélé par l’étude est que 100 % des chevaux souffrant d’hyperinsulinémie présentaient des taux de ferritine anormalement élevés. Contrairement à d’autres nutriments que le corps peut éliminer, l’excès de fer ne disparaît pas : il vient se stocker durablement dans les tissus profonds (comme le foie ou la rate) et les organes.
Chez l’humain, on sait déjà que ce stockage excessif aggrave l’insulinorésistance, créant un véritable cercle vicieux qui endommage les cellules et augmente drastiquement le risque de fourbure. Cela confirme que la gestion du SME est un combat global : il ne suffit plus de surveiller les glucides, il faut vraiment adapter toute la ration.
Symptômes du SME et comorbidité
Les symptômes d’un SME sont au début généralement peu spécifiques : surpoids, moins d’entrain au travail, pieds sensibles, légers changements du comportement alimentaire, le cheval est plus sensible aux infections, etc.
Malgré tout, il est important de savoir les reconnaître parce qu’ils peuvent nous mettre la puce à l’oreille avant que les choses ne tournent vraiment au vinaigre.
Maladies inflammatoires
De façon générale, une inflammation est douloureuse, cela fait partie de son processus normal. Mais comme le cheval atteint de SME se trouve dans un état d’inflammation de bas grade, chronique et généralisé, son corps entier devient sensible voire douloureux en permanence.
Cet état inflammatoire le rend aussi plus sensible au déclenchement d’autres processus inflammatoires qui peuvent avoir des évolutions compliquées : maladies respiratoires ou gastro-intestinales inflammatoires et plus ou moins chroniques, une dermite estivale qui empire car le système immunitaire est sur-sollicité, etc.
La conséquence la plus redoutable du SME est sans doute la fourbure. Un cheval souffrant d’une DI a un risque particulièrement élevé de développer une fourbure d’origine endocrinienne.
Plus le SME progresse, plus le métabolisme déraille et moins le cheval ne peut fournir d’effort. Il va donc dépenser de moins en moins d’énergie, prend encore plus de poids, les dérèglements impliquant des facteurs pro-inflammatoires se renforcent toujours plus jusqu’à ce qu’un jour, la fourbure se déclare clairement.
En général, le cheval fourbu a tellement de douleurs au début de la prise en charge qu’il n’est pas possible ni conseillé de lui faire faire de l’exercice, même très modéré. La restriction alimentaire, appuyée par une thérapie médicamenteuse, est souvent la seule mesure pour apporter une première amélioration du métabolisme. Elle entraîne cependant le risque de problématiques gastro-intestinales.
Vous l’aurez compris, mieux vaut prévenir que guérir !
Changements biomécaniques
Les douleurs créées par l’excès de poids et les processus inflammatoires peuvent se répercuter sur la biomécanique.
Nicky D’Fonseca a observé des modifications de la foulée chez des ponettes Shetland après les avoir nourries avec le double de leurs besoins énergétiques. Le surpoids, en imposant des contraintes plus fortes, a raccourci leurs foulées et augmenté l’amplitude de mouvement des articulations distales. A l’échographie, l’artère digitale palmaire latérale apparaissait avoir un diamètre réduit, qui pourrait avoir pour conséquence une moins bonne irrigation sanguine du pied. L’examen radiographique montrait des signes indiquant une fourbure chez 4 animaux sur 5.
Lipomes
Le lipome est l’une des causes les plus fréquentes de colique par strangulation de l’intestin grêle. Le lipome est une tumeur bénigne constituée de cellules graisseuses. Vous l’aurez compris, chez un cheval SME, les cellules graisseuses ne sont pas ce qui manque, les lipomes peuvent donc se développer très facilement. Sans intervention chirurgicale, ce type de colique est le plus souvent mortelle. Alexandra GILLEN et ses collègues recommandent les mesures de prévention ou de bonne gestion du SME, en particulier du poids corporel, pour diminuer aussi les risques de développement d’un lipome.
Aptitude au travail
Le surpoids, le métabolisme surmené et l’inflammation généralisée font que le cheval aura de moins en moins envie de se mouvoir. Malgré une alimentation qui fournit un excès d’énergie, il se trouve dans un état d’épuisement.
Modifications du comportement et des capacités d’apprentissage
Les substances pro-inflammatoires peuvent aussi passer la barrière entre le sang et le cerveau ou modifier sa perméabilité et laisser entrer des substances qui n’ont rien à y faire.
Les processus inflammatoires causés dans le cerveau créent des dégâts au niveau de la transmission des signaux neuronaux. Les régions particulièrement touchées sont celles chargés de la motivation, de l’apprentissage et de la gestion du stress.
C’est pour cela que le cheval SME peut montrer tout un éventail de modifications de ses comportements : réactivité plus élevée aux situations stressantes, moindre gestion de la frustration, retards de réaction, agressions alimentaires ou fixation alimentaire très marquée (surtout en combinaison avec un dérèglement de la leptine), modifications du comportement de recherche ou de prise alimentaire, etc.
Ce ne sont ni des traits de caractère, ni des décisions conscientes de la part du cheval, mais bien le résultat de processus inflammatoires et endocriniens déréglés.
Quand le traitement des signaux neuronaux est perturbé, le cerveau a plus de mal à traiter les stimuli qu’il reçoit et à relier des informations entre elles : le cheval apprend moins bien. S’il a une forte fixation sur la nourriture, son attention pendant l’apprentissage est également réduite.
On doit donc bien tenir compte de cette probabilité de capacités cognitives moindres quand on travaille avec un cheval atteint de SME.
Reproduction
Dans le cadre de sa thèse de doctorat, Nicky D’FONSECA (qui a aussi travaillé sur les modifications biomécaniques) s’est également intéressée aux effets de dérèglements métaboliques sur la performance reproductrice. Les embryons de juments suralimentées avec le double de leur besoin énergétique avaient un risque accru de mortalité embryonnaire précoce. Encore plus intéressant : ce risque restait plus élevé même si l’embryon était transféré à une jument saine. Le statut métabolique de la jument reproductrice semble donc influencer la viabilité de la gestation.
Le lean EMS, un cas particulier
Contrairement à ce qu’on pourrait penser, le SME n’est pas uniquement “réservé” aux chevaux en surpoids.
Il existe aussi une variante appelée lean EMS (“SME des chevaux minces”).
On le trouve surtout chez des chevaux qui ont génétiquement peu de cellules graisseuses, comme les chevaux de sang mais aussi certains types de selle. La cascade qui déclenche le SME est la même que chez les autres types de chevaux, et ils présentent les mêmes symptômes (fatigue / manque d’entrain, comportements alimentaires modifiés, douleurs aux pieds, etc.) – à ceci près qu’ils ne sont pas en surpoids, ou du moins pas du premier coup d’œil. C’est pourquoi le lean EMS est rarement détecté.
Comme ces chevaux ont peu de tissus graisseux, il faut apprendre à déceler leurs dépôts adipeux souvent très discrets. Ils peuvent par exemple avoir une “crête d’étalon” (qui est en réalité une crête composée de cellules adipeuses), tandis que le reste de leur corps reste svelte. Les valeurs sanguines peuvent être anormales, mais ne le sont pas de manière systématique.
Cette absence de surpoids “visible” n’empêche pas les cellules graisseuses de devenir métaboliquement actives dès qu’elles sont pleines – et le cercle vicieux se met en route.
C’est particulièrement traître parce que ces chevaux n’ont pas l’apparence d’un individu à risque de développer des maladies en lien avec le SME – mais le danger est bien réel.
Conclusion : De la détection à l’action
Nous voici au terme de ce premier volet consacré au Syndrome Métabolique Équin. J’espère que ces explications vous ont permis de mieux comprendre les mécanismes complexes de cette pathologie et qu’elles vous aideront, désormais, à détecter les signes précurseurs du SME chez vos compagnons. Gardez à l’esprit que l’observation est votre meilleure alliée pour prévenir des complications graves comme la fourbure.
Mais rassurez-vous, je ne vous abandonne pas ici ! Identifier les symptômes est la première étape, mais savoir comment agir est tout aussi crucial.
Dans notre article qui sortira la semaine prochaine, nous passerons à la vitesse supérieure. Vous apprendrez concrètement :
- Comment diagnostiquer officiellement le SME avec l’aide de votre vétérinaire.
- Ce que vous pouvez mettre en place pour aider votre cheval au quotidien (gestion du pâturage, exercice, foin).
- Les options de soutien, qu’elles soient médicamenteuses ou basées sur une gestion environnementale rigoureuse.
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Rédaction de l’article
Cet article a été co-écrit avec Christina Guntert qui est en formation de nutrition équine. Vous pouvez la retrouver :
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Références
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