Syndrome Métabolique Équin : Causes, Signes et Risques

De plus en plus de propriétaires de chevaux connaissent ou se trouvent eux-mêmes confrontés au SME (Syndrome Métabolique Equin). Entre alarmisme et politique de l’autruche, toutes les approches de la maladie existent. En même temps quand on entend des termes tels que SME, DI (dysrégulation insulinique), RI (résistance à l’insuline), ça peut faire peur et on peut très vite ne plus rien comprendre ! Pourtant, il est important de comprendre ces syndromes afin de pouvoir accompagner votre cheval du mieux possible.

Le but de cet article est d’enrichir vos connaissances facilement avec des faits scientifiques et les dernières recherches en la matière, pour que le SME puisse être pris en charge en tenant en compte des besoins physiologiques et psychiques de VOTRE cheval.

• Définition du syndrome métabolique équin (SME)
• Comprendre le métabolisme du cheval sain
• SME, DI et RI, même combat ?
• Quand le leptine déraille
• Un processus insidieux : patho-mécanismes du SME
• Les facteurs favorisant le SME
• Symptômes du SME et comorbidité
• Le lean EMS, un cas particulier
• De la détection à l’action

Définition du syndrome métabolique équin (SME)

Qu’est-ce que le SME, au juste ?

SME est le sigle pour “Syndrome métabolique équin”. Dans la littérature anglophone, on parle de EMS (Equine Metabolic Syndrome) pour désigner la même chose.

Le SME est un syndrome inflammatoire neuroendocrinien qui se développe en un cercle vicieux de dérèglements hormonaux, pro-inflammatoires et neuronaux. Il s’entretient et se renforce lui-même s’il n’est pas interrompu par une modification de la gestion du cheval. Ses mécanismes et effets touchent tout le corps et même le comportement.

Comprendre le métabolisme du cheval sain : Une mécanique de précision

Avant d’explorer les dérèglements liés au SME, il est essentiel de comprendre comment un cheval en bonne santé transforme sa nourriture en énergie. Chez le cheval, la gestion du sucre et de l’énergie fonctionne comme une horloge suisse, orchestrée par deux acteurs clés : l’insuline et la leptine.

1. La digestion : du repas au glucose

À l’état naturel, le cheval fractionne son alimentation en de multiples petits repas tout au long de la journée. Ce comportement assure un apport en glucides (sucres et amidon) faible mais constant.

• La transformation : Lors de la digestion dans l’intestin grêle, les enzymes décomposent ces glucides en glucose.
• L’absorption : Ce glucose traverse la paroi intestinale pour rejoindre le flux sanguin. Résultat : le taux de sucre dans le sang (la glycémie) augmente.

2. La réponse insulinique : la « clé » des cellules

Dès que le taux de sucre monte, l’organisme déclenche une réaction naturelle en trois étapes :

1. La Détection : Le pancréas capte l’augmentation du glucose dans le sang.
2. Le Signal : En réponse, il libère une hormone spécifique : l’insuline.
3. L’Action : L’insuline agit comme une « clé ». Elle vient déverrouiller les portes des cellules (muscles, foie, graisses) pour permettre au sucre d’y entrer. Une fois à l’intérieur, le sucre est soit utilisé immédiatement comme carburant, soit stocké.

Le saviez-vous ? Le corps suit une hiérarchie précise. Les cellules musculaires sont les premières servies pour fournir l’effort. Quand elles sont suffisamment remplies, l’absorption du glucose est déviée dans les cellules graisseuses (adipocytes, pour les intimes). Le corps peut de cette façon stocker l’énergie en excédent comme réserve pour des temps où la nourriture viendrait à manquer.

3. La Leptine : le gardien de la satiété

Pendant que l’insuline gère le sucre, une autre hormone travaille en parallèle : la leptine.

Sécrétée directement par les tissus graisseux, elle informe le cerveau sur l’état des réserves énergétiques. C’est elle qui dit au cheval : « C’est bon, nous avons assez de stock, tu peux arrêter de manger ». C’est pour cette raison qu’on l’appelle « l’hormone de la satiété ».

4. Le centre de contrôle : L’Hypothalamus

Toutes ces informations (taux de sucre, niveau d’insuline, signaux de la leptine) remontent vers le cerveau, plus précisément dans l’hypothalamus.

Ce centre de contrôle traite les données pour réguler l’appétit, le métabolisme et le comportement alimentaire. Chez un cheval sain, ce dialogue entre les organes et le cerveau permet de maintenir un poids de forme et une énergie stable.

SME, DI et RI, même combat ?

Les termes de SME, DI (dysrégulation insulinique) et RI (résistance à l’insuline) sont souvent utilisés de manière interchangeable. Ils sont bien étroitement liés, mais ils désignent des aspects différents de la problématique.

SME : syndrome métabolique équin

“SME” désigne le syndrome en lui-même. Comme le dit le terme “syndrome”, il s’agit d’un ensemble de symptômes. On y retrouve notamment : le surpoids (mais pas toujours), de la fatigue, une modification des comportements alimentaires, des pieds sensibles voire une fourbure déclarée, etc.

RI : résistance à l’insuline

Avec la RI, l’effet de l’insuline est diminué malgré une concentration normale ou élevée. Les tissus deviennent en quelque sorte “insensibles” aux signaux envoyés par l’insuline et y réagissent moins. En conséquence, le corps produit en permanence de plus en plus d’insuline, qui a de moins en moins d’effet. La concentration d’insuline dans le sang est donc élevée de façon beaucoup plus stable que dans le cas de la DI.

DI : dysrégulation insulinique

La DI est l’étape préliminaire de la RI. A ce stade, il n’y a pas encore forcément une efficacité diminuée de l’insuline. Mais sa sécrétion est perturbée, ce qui provoque des concentrations d’insuline irrégulières et parfois découplées des repas. Elles peuvent être particulièrement élevées après que le cheval a mangé, mais aussi au repos. Ces variations intempestives rendent la DI plus complexe à diagnostiquer que la RI. Les chevaux souffrant d’une DI montrent une réponse insulinique beaucoup plus marquée que des animaux sains. Harry CARSLAKE et son équipe ont d’ailleurs relevé une réponse insulinique plus importante chez des poneys souffrant de DI, peu importe le type de fourrage utilisé.

La transition de la DI vers la RI est progressive : la DI s’aggrave de plus en plus jusqu’au point de non-retour où la RI se met en place.

Chez le cheval, on retrouve beaucoup plus souvent une DI qu’une RI clairement marquée. Mais ça ne veut pas dire qu’il ne faut pas prendre aussi une DI au sérieux !

Quand le leptine déraille

En plus des perturbations au niveau de l’insuline, le cheval SME souffre souvent aussi de dérégulations de la leptine (DL).

Plus le cheval prend du poids, plus il a de tissus adipeux qui produisent de la leptine.
Quand les concentrations de leptine dans le sang restent élevées, son efficacité peut être diminuée de façon similaire à ce qui se produit avec la RI : on parle alors de résistance à la leptine (RL). Le cerveau ne traite plus suffisamment bien le signal et le sentiment de satiété se perturbe. Le cheval ressent de la faim sans que l’organisme ait réellement besoin d’un apport en énergie à ce moment-là.

Comme la leptine n’agit pas seulement sur la satiété, mais influe aussi des processus inflammatoires et réduit la sensibilité à l’insuline, un taux élevé contribue à alimenter le cercle vicieux du dérèglement insulinique.

Un processus insidieux : patho-mécanismes du SME

Le SME ne se déclenche pas du jour au lendemain, c’est un processus lent qui commence généralement à partir d’un BCS (Body Condition Score) de 6,5 sur 9 ou, respectivement, d’une NEC (Note d’Etat Corporel) de 3,25 sur 5.

Au départ du développement d’un SME, il y a une alimentation avec un excès d’énergie sous forme de glucides : le cheval ingère plus de calories qu’il n’en dépense.

Lorsque les cellules musculaires ont absorbé tout le glucose dont ils sont capables, la résorption est déviée sur les cellules graisseuses pour stocker cette énergie excédentaire. Mais une fois les adipocytes saturés eux aussi, mais qu’il y a toujours des glucides en excès, le corps doit trouver des solutions pour les faire absorber. S’il ne le faisait pas, le trop de glucose risquerait d’épaissir le sang jusqu’à provoquer, à terme, la mort. Ces “solutions” sont donc un mécanisme de survie.

Création de nouveaux tissus adipeux

D’une part, l’organisme va se mettre à fabriquer des tissus adipeux supplémentaires, partout dans le corps. Il augmente en quelque sorte ses capacités de stockage, même à des endroits qui ne sont pas prévus pour (autour des organes, à l’intérieur des muscles, etc.). Le problème, c’est que ces nouveaux tissus se mettent à fonctionner comme une glande et à sécréter de grandes quantités de substances pro-inflammatoires. Et comme ils se trouvent un peu partout, l’organisme se retrouve avec une inflammation de bas grade, chronique et généralisée. Pour empirer la situation, l’inflammation peut baisser la sensibilité à l’insuline des tissus et donc augmenter encore plus la sécrétion de l’insuline par le pancréas.

Mais cette inflammation généralisée ne provoque, en tout cas dans un premier temps, pas de symptômes évidents et reste donc cachée tout en ayant des effets à long terme.

Quand le glucose et les protéines s’allient

D’autre part, le corps va se forcer à faire adhérer du glucose à des protéines de membranes cellulaires. Ce processus est appelé “glycolsylation” et rend les membranes “cassantes”, car il modifie leur structure. Les cellules ne peuvent plus résorber des nutriments de façon normale et sont détruites plus facilement. La perte en cellules réduit le besoin énergétique du corps, mais si la suralimentation persiste, le problème ne fait que s’aggraver.

La destruction de cellules libère des radicaux libres qui provoquent du stress oxydatif qui peut endommager toutes les structures dans le corps. Par exemple, dans les structures nerveuses, il prend influence sur le traitement des signaux métaboliques et de satiété. Les dérégulations à ce niveau peuvent faire que le cheval change certains de ses comportements liés à l’alimentation.

Le stress oxydatif

N’oublions pas que le stress oxydatif joue aussi un rôle clé dans le développement d’un syndrome de Cushing (DPIP). Ceci expliquerait pourquoi SME et DPIP sont aussi souvent diagnostiqués chez un même individu.

Le cheval qui a toujours faim

La situation devient particulièrement problématique si elle est accompagnée d’une résistance à la leptine.

Comme il ne traite plus correctement les signaux de la leptine, le corps croit constamment à un manque alimentaire – même si l’apport est excédentaire. Le cheval peut donc se mettre à manger toujours plus, ce qui va encore peser sur le métabolisme déjà malmené.

D’autre part, le stress que cette faim persistante provoque, augmente le taux de cortisol de façon permanente. Le cortisol est aussi sécrété plus fortement lors de processus inflammatoires (comme c’est le cas lors d’un SME). Parallèlement, il favorise la sécrétion de leptine par les tissus adipeux et de cytokines (des substances messagères du système immunitaire) impliqués dans les processus inflammatoires. Et voilà qu’on se retrouve avec un autre cercle vicieux qui s’entretient tout seul.

Si la résistance à la leptine perdure dans le temps, le circuit de retour d’information concernant la satiété dans le cerveau se résorbe, puisqu’il n’est plus utilisé. C’est ce qui explique pourquoi certains chevaux SME conservent pendant longtemps un comportement alimentaire anormal, même s’ils sont bien pris en charge au niveau de l’alimentation et de l’effort physique.

Résumons le SME simplement

On pourrait donc résumer le SME comme un cocktail d’un apport trop important de glucides qui provoque une sécrétion augmentée d’insuline, de la glycosylation de protéines et la déstabilisation cellulaire qui s’ensuit avec libération de radicaux libres, d’inflammations dont les médiateurs ont un effet négatif sur l’efficacité de l’insuline et donc une augmentation de la RI qui renforce la sécrétion d’insuline, etc. Le cerveau est lui aussi affecté par ces processus et perd partiellement le pouvoir de régulation de la faim, du comportement alimentaire et des réactions au stress.

La vitesse de ces différentes dégradations dépend de la génétique et de la gestion du cheval individuel. Dans tous les cas, s’il n’est pas interrompu, ce cercle vicieux se déroule de plus en plus vite.

Les facteurs favorisant le SME

Il existe de nombreux facteurs qui favorisent un SME, faisons le point sur ce que les recherches ont trouvé

Le surpoids

Le surpoids est évidemment LE facteur de risque numéro un pour qu’un cheval développe un SME. Comme nous l’avons vu dans l’article dédié au surpoids, une alimentation trop riche combinée à un manque de mouvement sont les raisons les plus fréquentes pour que le cheval affiche un poids trop important.

L’alimentation